Etudier des facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer chez des sujets porteurs d’une trisomie 21
Avancée du projet
En cours de suivi
En collaboration avec :
Hôpital Sainte Anne
Hôpital d’Orsay
CRB-BioJeL
Patients inclus10/10
Durée2,5 ans
Le projet
L’Institut Jérôme Lejeune participe en tant que centre investigateur à l’étude ancillaire IMATAU, en collaboration avec le Service de Neurologie de la mémoire et du langage de l’hôpital Sainte-Anne à Paris et le Commissariat à l’Énergie Atomique et aux Énergies Alternatives.
Cette étude s’appuie sur les éléments suivants : Les adultes porteurs de trisomie 21 ont un risque augmenté de développer une maladie d’Alzheimer. Le but d’IMATAU est d’identifier les paramètres de risque chez des sujets porteurs d’une trisomie 21 qui sont indemnes cliniquement de la maladie d’Alzheimer.
Dans le prolongement d’HORIZON 21, ces informations contribueront à améliorer les connaissances sur les mécanismes de la maladie d’Alzheimer et pourraient permettre de proposer des thérapies dans la maladie d’Alzheimer.
Objectifs de l’étude
Dans cette optique, IMATAU a 3 objectifs
Analyser conjointement la sévérité des dépôts amyloïde, tau et l’atrophie cérébrale dans une population d’adultes porteurs de Trisomie 21 indemnes cliniquement de maladie d’Alzheimer.
Poser l’hypothèse que l’imagerie TEP-tau permettra de détecter un dépôt protéique tau à un stade préclinique de la maladie d’Alzheimer et que le dépôt protéique sera associé à une atrophie corticale temporale médiane.
Puis comparer la distribution régionale des dépôts amyloïde et tau mesurés en TEP et le profil de l’atrophie corticale mesurée en IRM de la population trisomique 21 avec un groupe de témoins apparié selon l’âge et de patients Alzheimer sporadiques jeunes.
Descriptif de l’étude
IMATAU évalue la quantification et la distribution du marqueur AV- 1451 de la protéine Tau dans la région du cerveau chez les patients trisomiques 21 sans démence par rapport aux sujets sains de même âge.
Dans un deuxième temps, IMATAU analyse les relations du marqueur de la protéine Tau avec les dépôts amyloïdes fibrillaires, un des marqueurs biologiques apparaissant en phase préclinique de la maladie d’Alzheimer.
Enfin, l’évolution quantitative ainsi que la progression régionale de l’accumulation d’AV1451 chez les patients trisomiques 21 sont évaluées deux ans plus tard, par comparaison aux sujets sains de même âge.
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